Bipolar Hastalık - Risk ve Nedenler

BİPOLAR BOZUKLUĞUN RİSK FAKTÖRLERİ VE NEDENLERİ

YAYGINLIK: Bipolar bozukluğun yaşam boyu yaygınlığı, klasik olarak, toplumun %1’i şeklinde kabul edilmekteydi. Son calışmalarda bu oran %1-2 arasında görünmekte ve genelde %1.2 olarak bildirilmektedir. Ancak, bipolar özelliklerin tam bir hastalık şeklinde ortaya çıkmayıp, daha ‘silik’ kaldığı olgular da hesaba katılırsa, toplam oranın %5’e yükseldiği bildirilmektedir.

RİSK ETKENLERİ: Yaş:Bipolar bozukluk genelde 15-35 yaş arasında başlar. Çocuklukta ve ileri yaşta başlaması daha seyrek bir olasılık olsa da, her yaşta başlayabileceği kabul edilir. Çocukta başlaması halinde, belirtileri biraz farklılaşabileceğinden, tanınması daha zordur. İleri yaşta başlaması halinde ise, buna neden olan organik bir bozukluğun (beyinde tümör gibi bir lezyon ya da tıbbi bedensel başka bir hastalığın) araştırılması önem kazanır. Cinsiyet: Bipolar bozukluk cinsiyet ayrımı yapmaz, kadın ve erkekte benzer oranlarda ortaya cıkar. Sosyoekonomik durum/Irk ve etnik köken: Bu konudaki sonuclar celişkili olsa da, genelde bunlar risk etmeni olarak görünmemektedir. Bipolar bozukluk her ırk ve etnik grupta ve her sosyoekonomik sınıfta benzer oranlarda ortaya çıkıyor görünmektedir. Evlilik durumu: Evlenmemiş ya da boşanmışlarda bipolar bozukluk oranı daha yüksek bulunmasına karşın, bu veri neden değil sonuç olarak yorumlanmıştır. Yani, hasta oldukları için evlenememe ya da boşanılma ana açıklama görünmektedir.

NEDENLER: Bipolar bozukluğun nedeni ve oluşum mekanizmaları henüz tam aydınlatılabilmiş değildir. Ancak, bu açıdan en güçlü bağlantılar genetik alanı işaret etmektedir. Bunlar şöyle sıralanabilir: 1. Bipolar hastaların birinci derece kan bağı olan yakınlarında (ana-baba-kardeş) bipolar hastalık oranı %3-8 olup, toplumdaki genel yaygınlığa göre anlamlı yüksektir. 2. Tek yumurta ikizlerinin birisinde bir duygudurum bozukluğu varsa, diğerinde de görülme oranı %60-90 gibi çok yüksek bir düzeydedir. 3. Bu çakışmanın genetik özellikte değil de, ayni aile ortamında yetişmekle ilgili olabileceği düşüncesi, iki nedenle doğru görünmemektedir: Tek yumurta ikizlerindeki yüksek orana karşılık, çift yumurta ikizlerinde bu hastalığın çakışma oranı, %16-35 gibi çok daha düşük seviyededir. Ayrıca evlat edinme çalışmalarının sonucu da, aile ortamının ve yetiştirilme koşullarının değil, genetik bağlantının sorumlu olduğunu işaret etmektedir. Ancak, genelde duygudurum bozuklukları, özelde de bipolar bozukluktaki, sorumlu genler ve genetik geçişin biçimi sorusu henüz yanıtlanamamıştır. Bunun sebebi olarak da, sorumlu olanın tek bir gen değil, çok genli bir sistem ve geçiş mekanizmasının da basit değil, karmaşık olması gösterilmektedir. Genetik alana yönelen çalışmaların, belki çok uzak olmayan bir gelecekte, bu mekanizmayı çözmesi beklenebilir. Ancak, bu gerçekleştiğinde, tüm insanlığı ilgilendiren, başka bir soruyla karşılaşmamız da olası görünmektedir: Eğer bipolar bozukluğa neden olan genler, bazı verilerin işaret ettiği gibi, (bkz: ‘bipolar bozukluk ve yaratıcılık’ bölümü), ayni zamanda yaratıcılık ve liderlik gibi özelliklerle de ilişkiliyse, bu genleri yok etmek insanlığın geleceğini kısırlaştırmak anlamına gelebilir. Bu nedenle, bipolar bozukluğun genetik mekanizmasını çözmek yaşamsal bir önemdedir; ancak, belki onu yok etmek yerine kontrol altına alıp hastalık boyutuna ulaşmasını engellemek daha doğru bir çözüm olabilecektir.

Biyolojik açıklamalar alanındaki bir başka konu, bipolar bozukluğun ‘neden’inden çok ‘nasıl’ oluştuğuyla ilgili olarak, beyindeki iletiyi sağlayan maddelere ilişkindir. Çalışmalar, bu açıdan en önemli üç madde olan serotonin, noradrenalin ve dopamin sistemlerine yöneldi ve sonuçta şöyle bir açıklama olası görüldü: ‘Serotonin sistemindeki doğumsal (genetik) bir düşük aktivitede çalışma özelliği, duygudurum bozukluklarına yatkınlığı temsil ediyor olabilir. Böylesi düşük aktivite sürerken, serotonin aktivitesinin daha da düşmesi bazı tip depresyonların, bu düşük aktivite sürerken noradrenalin sistem etkinliğinin düşmesi başka tip depresyonların ve düşük serotonin aktivitesi sürerken noradrenalin aktivitesinin artması da başka tip depresyonların altındaki biyokimyasal açıklamalar olabilir’. Bütün bunlar depresyonun altında yatan biyokimyasal bozukluğun serotonin ve noradrenalinle ilişkili olması gerektiğini düşündürmekteydi. Aslında, bugün kullandığımız antidepresan (yani depresyonu iyileştiren) ilaçların genelde bu iki maddenin etkinliğini artıran ilaçlar olması nedeniyle, bu hipotezler doğrulanıyor gibi görülebilir. Diğer yandan, mani de düşük serotonin aktivitesi üzerinde, noradrenalin ve dopamine aktivitelerinin artışıyla ilgili gibi görüldü. Ancak, tüm bu düşünceleri oluşturan çalışmalar 1960-70’li döneme ilişkindi ve daha sonra bu çalışmalar yöntemsel olarak yetersiz, bu açıklamalar da ‘fazla basite indirgenmiş’ olarak nitelendi.

Daha yeni çalışmalar ise, beyin görüntüleme ve işlevselliğini ölçme tekniklerine odaklandı. Bu çalışmalar, bipolar bozukluk potansiyelli kişilerde beyinde bazı yapısal değişiklikler oluştuğunu, bunların beynin işlevselliğini değiştirdiğini; ayrıca, tüm bunların nedeninin genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi olabileceğini düşündürmekteyse de, henüz kesin bir açıklamadan uzak görünmektedir.

Günümüzde genelde kabul edilen görüş, duygudurum bozuklukları yani depresif hastalık ve bipolar bozukluğun, doğumsal ya da gelişimin erken yaşlarında oluşan, bir ‘yatkınlıkla ilişkili’ olduğu şeklindedir. Burada genetik faktörün ana önemde olduğu ama belki buna çevresel (aile ortamı, yetişme koşulları vb) faktörlerin de katkıda bulunabileceği ima edilmektedir. Bu yatkınlık beyin gelişiminin kritik dönemlerinde (ergenlik ve erken erişkinlik) bir hastalık dönemi şeklinde ortaya çıkabilme gücü kazanmaktadır. Yatkınlık, derecesi çok yüksekse bir olaya gereksinmeden hastalığı başlatabilecektir. Ama genellikle böyle bir olayın ‘tetiklemesine’ gereksinir. Söz konusu yaşlar kişinin çocukluktan erişkinliğe dönme evresini kapsadığından, birey zaten çok zor bir dönemdedir ve stres altındadır. Buna eklenen bir zorlayıcı olay (okul, aile, duygusal ilişkiler, cinsel gelişim vb ) yatkınlığın hastalığı başlatmasına yeterli olabilecektir. Nitekim, klinisyenler ilk dönemlerde sıklıkla böylesi bir tetikleyici olayın varlığını saptar. Ancak hastalık ataklarının sayısı arttıkça bu ‘olay bağlantısı’ da kaybolmaya başlar. Bu durum, hastalık bir kez ortaya çıktıktan sonra, artık bir tetikleyici gereksinimi olmadan, kendi kendine tekrarlayabilecek güce ulaştığını, yani otonomi kazandığını düşündürebilir. Bu görüş doğruysa, hastalığı ne kadar erken koruma tedavisine alıp, beynin fazla atak geçirmesi önlenirse, hastalık gidişinin de o kadar olumlu olabileceği sonucuna varılabilir.

 

 

Maçka Cad. Beyaz Apt. No:15 Kat:3 D:6 Maçka - İstanbul

info@olcayyazici.com.tr

+90 212 246 41 21

+90 538 962 57 42

Engin Tasarım